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脊髓损伤后体位性低血压的发病机制

脊髓损伤后体位性低血压的发病机制

作者：脊髓损伤… 文章来源：脊髓损伤康复网点击数：更新时间：2011-11-1【字体：小大】

脊髓损伤后体位性低血压的发病机制。
体位性低血压是指在直立体位下的血压的下降.体位性低血压常发生在高位脊髓损伤的患者中，影响患者的训练和康复。但到目前为止，其发生原因尚未完全明确。过去认为，造成体位性低血压的可能原因有：
①神经源性因素：主要是因为脊髓的损伤可导致交感神经正常传出通路的中断。有研究显示，脊髓损伤可造成血管运动中枢与交感神经节前神经元之间的传导通路发生中断，从而导致正常的中枢神经短期血压调节机制发生障碍；
②血管源性因素：主要是站立位血液在下肢淤积引起。有文献报道，对于脊髓损伤后的患者，功能性电刺激诱发检查发现肌肉收缩能力下降，从而加重脊髓损伤后血压调节功能受损闭。其可能的机制是脊髓损伤患者由于下肢瘫痪，发生体位改变时，下肢的血管失去了骨骼肌的挤压作用，造成血液在下肢淤积，使回心血量的减少。
③心源性因素：主要由于长期卧床造成心脏低做功状态。长期卧床的脊髓损伤患者，心脏收缩对血液产生的压力不需要对抗因地球引力产生的静水压，心脏长期处于较低做功状态，导致心收缩力不断下降;当患者重新站立时产生低血压症状。
④体液因素：主要与升压激素水平降低有关。在高节段脊髓损伤的患者中发现，静止状态下，血浆中儿茶酚胺水平，特别是血浆去甲肾上腺素很低。另外，一种可以使在神经末梢的多巴胺合成去甲肾上腺素的合成酶多巴胺经化酶，在颈髓损伤的患者中也处于正常低限。这些都可影响体位改变时去甲肾上腺素对血压的调节。
近期的研究表明，强力的血管扩张剂一氧化氮(N()可能是造成体位性低血压的原因。NO是由内皮的一氧化氮合酶(iNOS)对一些刺激，如剪应力、缓激肤、乙酞胆碱等而产生的。在啮齿目动物对微重力反应的研究中发现，iNOs在天动脉和心脏、肾脏中的表达有所增加，结果导致了NO相关的低血压。而在脊髓横断术后2周的动物模型中观察到血管组织中iNOS的表达的增加〕。
由此推测，脊髓损伤后体位性低血压的发生可能是由于脊髓损伤后，血管组织中iNOS表达的增加，使血管中NO的含量增多，血管扩张，导致血压下降。但仍需进一步的实验证明。

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